Trombocita aggregáció

A vérlemezke aggregáció a kis vérsejtek tapadása, amelyet a trombusképződés kezdeti szakaszának tekintenek. Az egymáshoz rögzített sejtek az erek falához tapadnak (tapadás), ahol aztán a biológiai folyadék egyéb komponensei növekednek. Ennek eredményeként egy nagy trombus képződik, amely bezárja a vér áramlását az edénybe, amelynek hátterében a belső vérzés leáll. Az emberi élet egy ilyen folyamat sebességétől függ..

A jelenségnek megvannak a saját mutatói a normáról, amelyek némileg eltérnek a beteg korosztályától és nemétől függően. A megengedett értékek csökkenhetnek és növekedhetnek, ami leggyakrabban a test egy betegségének hátterében jelentkezik. A terhesség alatti magas vérlemezke-aggregáció elfogadható.

Az ilyen komponens állapota a vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálatával vizsgálható, amely magában foglalja a vénából származó biológiai anyag összegyűjtését és a vér speciális anyagokkal (induktorokkal) való összekeverését. A laboratóriumi kutatás speciális képzést igényel a betegektől. Ha nem tartja be az egyszerű szabályokat, az eredmények nem lesznek a lehető legpontosabbak..

A csökkent vagy megnövekedett vérlemezkeszám ambulánsan korrigálható. Gyógyszerezés gyakorlása és egy bizonyos étrend betartása.

A norma mutatói

Az összesítési arány egyedi. Egészséges felnőttnél 25-75% -os koncentrációt tartanak elfogadhatónak. Ez a vizsgálati eredmény azt jelzi, hogy nincs oxigén éhezés és jó véralvadás..

A mutató növekedését vagy csökkenését a vérlemezkeszám diktálja, amely több tényező (életkor és nem) hatásától függ. Az elfogadható vérlemezke-paraméterek a következők:

Csecsemők 1 éves korig

1–4 évesek

A vérlemezkeszám befolyásolja a vér aggregálódását vagy ragasztását. Egészséges testben a funkció védő - vérrögök képződnek, amelyek eltömítik a sebet és megállítják a vérzést. Bizonyos esetekben a vérrögök előfordulása rendkívül nemkívánatos, mivel elzárják a létfontosságú szervek erét, ami halálos..

Például a színtelen vérsejtek magas aktivitása a legtöbb helyzetben tüdőembóliához, szívrohamhoz és stroke-hoz vezet. A vérlemezkék termelésének csökkenése hatalmas vérveszteséget okozhat. A gyakori és tartós vérzést bonyolítja a kimerültség és a vérszegénység.

Osztályozás

A klinikusok a leírt folyamat több típusát különböztetik meg:

  • spontán vérlemezke-aggregáció - induktor használata nélkül észlelhető: a kémcsőben lévő vénás vért egy speciális készülékbe (vérlemezke-aggregáció-analizátorba) helyezzük, és 37 fokra melegítjük;
  • indukált vérlemezke aggregáció - induktorok alkalmazásával hajtják végre;
  • alacsony AT - a keringési rendszer patológiáinak lefolyásával diagnosztizálják;
  • megnövekedett AT - a thrombus kialakulásának fokozott kockázatával jár;
  • mérsékelt AT - ilyen vérlemezke-aggregációt gyakran megfigyelnek a terhesség alatt, ami a placenta keringésének köszönhető.

Az aggregáció csökkenésének és növelésének okai

Az aggregáció vagy a hiperaggregáció szintjének növekedése olyan állapot, amelyben a vér lassan átfolyik az ereken és gyorsan koagulál. Az ilyen eltérés provokátorai lehetnek:

  • cukorbetegség;
  • hipertóniás betegség;
  • a vese, a gyomor-bél traktus vagy a vér rákja;
  • vaszkuláris érelmeszesedés;
  • leukémia;
  • vérmérgezés;
  • lymphogranulomatosis;
  • a lép műtéti kivágása;
  • menstruáció nőknél.

A mérsékelt vérlemezke hiperaggregáció terhesség alatt normális. Ez az eltérés a méhlepény vérrel történő táplálásának szükségessége miatt következik be. Az érték a terhesség 3. trimeszterében éri el csúcspontját.

A vérlemezke-aggregáció csökkenése a következő patológiák miatt következik be:

  • thrombocytopathia;
  • a vérképző rendszer betegségei;
  • vérlemezke-gátlók alkalmazása;
  • veseelégtelenség;
  • a pajzsmirigy diszfunkciója;
  • anémia;
  • alkohollal való visszaélés.

A tesztelés indikációi

A vérlemezke-aggregáció elemzése nem tekinthető kötelezőnek egy orvosi intézményben végzett rutinszerű ellenőrzés során. Ilyen laboratóriumi vizsgálat a következő esetekben ajánlott:

  • véralvadási problémák;
  • vérrögökre való hajlam;
  • súlyos duzzanattal kapcsolatos panaszok, amelyek folyamatosan jelen vannak;
  • ínyvérzés;
  • thrombocytopenia vagy thrombophilia;
  • a vérzés magas kockázata;
  • a sebgyógyulás hosszú folyamata;
  • a terhesség bonyolult lefolyása;
  • Terhesség 1 trimesztere;
  • Iszkémiás szívbetegség;
  • autoimmun betegségek jelenléte a kórtörténetben;
  • vérlemezke-gátlók szedése terápiás célokra - a javallat a terápia hatékonyságának ellenőrzése;
  • phlebeurysm;
  • kóros helyzetek, amelyekben az RFMK fokozódik;
  • felkészülés a műtéti beavatkozásra;
  • képtelenség hosszú ideig elképzelni a gyermeket;
  • korábban sikertelen mesterséges megtermékenyítési eljárások;
  • a hormonális fogamzásgátlók szedésének kinevezése;
  • von Willebrand-kór;
  • Bernard-Soulier-szindróma;
  • Glanzman thrombastenia;
  • a zúzódások megjelenése még a bőr enyhe hatásával is.

Az elemzés előkészítése

A vérvizsgálatot laboratóriumi körülmények között végzik, és a biológiai anyagot egy vénából veszik. A legmegbízhatóbb eredmények elérése érdekében a betegeknek azt javasolják, hogy tartsanak be több előkészítési szabályt:

  1. Kövesse a klinikus által előírt étrendet 3 nappal a vizsgálat előtt.
  2. 8 órával a diagnózis előtt utasítsa el a zsíros ételeket és ételeket, vegyen be bármilyen gyógyszert.
  3. 24 óra múlva teljesen zárja ki a kávét és az alkoholos italokat, a fokhagymát a menüből. Nem kívánatos dohányozni és inni az immunstimulánsokat.
  4. Néhány nappal az orvos meglátogatása előtt minimalizálnia kell a stresszes helyzetek hatásait és csökkentenie kell a fizikai aktivitást.
  5. Az étel teljes elutasítása ajánlott 12 órával a diagnózis előtt, mivel a vért éhgyomorra veszik.

Az elemzés csak akkor tekinthető megbízhatónak, ha szigorúan betartják az ajánlásokat. Ellentétes helyzetben az eredményt eltorzító anyagok megtalálhatók az emberi vérben.

Az eljárás előtt csak tisztított szénsavas vizet szabad inni.

A thrombocyta-aggregációt nem végezzük olyan esetekben, amikor gyulladásos folyamat lép fel az emberi testben.

Elemzés és értelmezés

A vérlemezke-aggregáció vizsgálata lehetővé teszi a normától való eltérés kimutatását, a kardiovaszkuláris vagy hematopoietikus rendszerek patológiáinak diagnosztizálását. Az eljárás szükséges néhány betegség lefolyásának dinamikájának nyomon követéséhez és a kezelés ellenőrzéséhez.

Biológiai anyag bevétele után speciális anyagokat adnak a vérinduktorokhoz, amelyek szerkezetükben hasonlóak a test sejtjeihez, amelyek hozzájárulnak a trombus kialakulásához.

Az induktor lehet:

  • az adenozin-difoszfát vagy az ADP - a thrombocyta-aggregáció az ADP-vel a leggyakoribb kutatási módszer;
  • adrenalin;
  • ristomicin;
  • arachidonsav;
  • kollagén;
  • szerotonin.

Az aggregáció megállapításának technikája a fényhullámok vérplazmán történő áthaladásán alapul, mind az alvadás előtt, mind után. A fényhullám következő tulajdonságait vesszük figyelembe:

  • karakter;
  • a nyomtatvány;
  • sebesség.

Mindez egy vérlemezke-aggregációs elemző készüléknek nevezett készülékben történik. A berendezés minden Helix laboratóriumi szolgáltatásban megtalálható.

Az elemzést egy hematológus megfejtette, és az indikátor a vizsgált folyadékhoz adott anyagtól és annak koncentrációjától függ..

Mi a thrombocyta aggregáció?

A cikk megjelenésének dátuma: 2018.10.09

A cikk frissítésének dátuma: 2019.02.09

A vérlemezke aggregáció a vérlemezke adhézió folyamata, amely akkor vált ki, amikor vérveszteség fenyeget. Ha az ér megsérül, a vérsejtek azonnal a vérzés helyére kerülnek, és összeállnak. Ennek eredményeként vérrög alakul ki, amely elzárja a sebet..

A vérlemezkék alacsony agglutinációs képessége patológiás vérzéssel jár, és magas - a trombózis kialakulása és a véráramlás zavara. Ennek a mutatónak a számértékét laboratórium határozza meg.

Milyen szerepet játszik ez a folyamat a testben??

Az összesítés nem az egyetlen szakasz a vérzés megállításában. Ez csak egy összetevője a vérzéscsillapításnak - egy olyan fiziológiai mechanizmusok komplexusa, amelyek fenntartják a vér folyékony állapotát és minimalizálják annak veszteségét az erek ágyának károsodása esetén.

2 típusra oszlik:

  • Vaszkuláris vérlemezke - megállítja a kis erek vérzését. Ehhez elegendő a mikrocirkulációs vérzéscsillapító mechanizmus..
  • Alvadás - megállítja a véredényeket a nagy erekből. Ehhez az alvadási faktor aktiválása szükséges.

A hemosztázis csak akkor lehet teljes, ha mindkét kijelölt mechanizmus normálisan működik és kölcsönhatásba lép egymással. Ezután, ha az ér megsérül, egy teljes reakció lánc aktiválódik, ami vérrögképződéshez és a vérző fókusz elzáródásához vezet.

Érgörcs vezet rá. Csökkenti a szisztolés nyomást az érintett véráramban, ami lelassítja a vérveszteséget.

Ezután a folyamat magában foglalja az endothel sejteket, amelyek az ér falát belülről bélelik. Elkezdenek antikoagulánsokat termelni, amelyek megakadályozzák a trombus ellenőrizetlen növekedését, és prokoagulánsokat, amelyek aktiválják a vérlemezkéket és növelik azok tapadási tulajdonságait. Ettől a pillanattól kezdődik a forgalmi dugó kialakulása.

A vérlemezkék a seb felszínére sietnek - megkezdődik a tapadásuk (tapadás az érfalhoz) és az agglutináció (tapadás).

Ugyanakkor a vérsejtek:

  • hatóanyagok, amelyek fokozzák az érfal görcsét, ami a véráramlás sebességének csökkenéséhez vezet;
  • véralvadási faktorok, amelyek kiváltják az alvadási mechanizmust;
  • tromboxán A2 és nukleotid adenozin-difoszfát (ADP) - adhéziós stimulánsok.

Az összeillesztett lemezekből álló trombus növekedni kezd. A vérlemezkék addig halmozódnak, amíg az alvadék el nem zárja az edény rését.

A kialakult dugót a vérplazma csökkent permeabilitása jellemzi, de nem megbízható. A fibrin, egy oldhatatlan fehérje, segít erősíteni. Menete összefonja a vérlemezkéket, tömöríti a ragasztott masszát - teljes értékű trombus képződik.

Ugyanakkor a vérlemezkék felszabadítják a thrombostenin faktort, amely szilárdan rögzíti a dugót. Elzárja az edény lumenjét és megakadályozza a vérveszteséget.

A kialakult trombus megsemmisítését a fibrinolízis rendszer biztosítja, amelynek fő szerepe a fibrin szálak feloldása. Megakadályozza a vérlemezkék túlzott aggregálódását és a teljes erek kóros dugóinak kialakulását is..

Laboratóriumi diagnosztika

A vérsejtek aggregációs aktivitásának értékelésére laboratóriumi vizsgálatot végeznek - aggregatogramot.

Az elemzés előkészítése

Ahhoz, hogy a teszt eredményei helyesek legyenek, néhány héttel korábban el kell kezdenie a felkészülést. Az eljárás ütemezésének napján nem ehet. Csak vizet szabad inni gázok nélkül.

Vérvétel előtt 3 napig diétát kell követnie. Ez magában foglalja a fokhagyma, a kávé, a kurkuma, a gyömbér, az alkohol, a hagyma és a halolaj kizárását az étrendből - olyan termékek, amelyek befolyásolják a vérsejtek aggregációs aktivitását.

Ugyanezen okból 7 nappal azelőtt, hogy klinikai vérvizsgálatot végezne, le kell állítania a következő gyógyszerek szedését és alkalmazását:

  • bétablokkolók;
  • kalciumcsatorna-blokkolók;
  • vízhajtók;
  • béta-laktámok;
  • Aszpirin;
  • maláriaellenes gyógyszerek;
  • gombaellenes szerek;
  • antidepresszánsok;
  • fogamzásgátló;
  • Dipiridamol;
  • Szulfapiridazin;
  • citosztatikumok;
  • értágítók.

Az elemzésre való felkészülés időszakában nyugodt környezetben kell maradnia, kerülnie kell a fizikai megterhelést és a gyulladásos betegségeket.

Hogyan történik a kutatás?

A vizsgálathoz aggregométert használnak - automatikus aggregációs elemzőt. Folyamatosan rögzíti mindazt, ami a vérlemezkékkel történik. Ezután grafikusan megjeleníti a rögzített méréseket.

Indukált és spontán aggregációt különböztetünk meg. Az elsőt induktív anyagok csatlakoztatásával hajtják végre, a másodikat - segédaktivátorok nélkül.

Az emberi erekben jelenlévő és a trombusképződést aktiváló vegyületekhez hasonló kémiai összetételű összetevők univerzális aggregációs induktorként (UIA) működnek. Ide tartoznak az ADP, a kollagén, az adrenalin (adrenalin) és az arachidonsav..

Egyes laboratóriumokban olyan vegyületeket használnak, amelyek nincsenek a testben, de serkentik az aggregációt. Például a ristomicin (ristocetin).

Több induktor használatával végzett vizsgálatok egyidejűleg végezhetők. Az ilyen elemzés három- és ötkomponensű..

A vizsgálat lényege, hogy a fényhullámokat vérlemezkékben gazdag plazmán keresztül továbbítja. A vérlemezkék aggregációs aktivitását a vér fénysűrűségének különbsége határozza meg a sűrűsödési folyamat megkezdése előtt és a maximális aggregáció elérése után..

Az elemzési eredmények értelmezése

Az összesítési aránynak két határa van - a legalacsonyabb és a legmagasabb:

Kutatási módszerNorma gyermeknek (%)Felnőtt arány (%)
Spontán aggregáció25–7525–75
ADP-vel (5 μmol / ml)60–9060–90
ADP-vel (0,5 μmol / ml)1.4–4.31.4–4.3
Adrenalinnal40–7040–70
Kollagén induktorral46–8346–83
Risztomicinnel58-10058-100
Arachidonsavval60–9060–90
Másodpercenként0-500-50

Különböző laboratóriumokban az eredmények eltérően értelmezhetők. Ezért az űrlapon megjelölt értékekre kell összpontosítania.

Általában az összesítő diagram eredményei százalékban illeszkednek az űrlaphoz. De néha grafikon formájában vannak megadva, amely a fényáteresztési görbét mutatja és szétbontást jelez..

A normától az alsó oldalig való eltérés hipoaggregációt jelez, egy nagyobbnál - a hiperaggregációt..

A hipoaggregáció okai és következményei

A vérlemezkék hipoaggregációja kialakulhat a vérlemezkék elleni szerek, például az aszpirin vagy analógjai hosszan tartó alkalmazása miatt. Az anyag gátolja a ciklooxigenáz aktivitását. Ez az enzim a tromboksán A2, a vérlemezke-adhéziós stimulátor szintéziséhez szükséges.

Az enzimfunkció aszpirinnel történő elnyomása a vérsejt egész életében fennmarad: körülbelül 10 napig.

Az aszpirintartalmú gyógyszerek szedése mellett az aggregáció gátolható:

  • aszpirinszerű szindróma - hibás állapot egy betegség hátterében, a trombocita felszabadulási folyamat megsértésével együtt az aggregáció második hulláma;
  • mieloproliferatív betegség - a csontvelő őssejtjeinek rendellenes szaporodása, ami a vérlemezkék, leukociták vagy eritrociták koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben;
  • a keringési rendszer örökletes betegségei, amelyek primer thrombocytopathiához vezetnek;
  • másodlagos thrombocytopathiák - fokozott vérzés, amely a thrombocyta működésének elnyomásával jelentkezik, ami a háttér patológia szövődménye.

A vérlemezkék azon képessége, hogy a normálnál alacsonyabban összetartanak, komoly egészségi állapotromlást és akár halált is fenyeget. Az elégtelen agglutináció rontja a véralvadást és thrombocytopeniához vezet.

Mivel az érintett érben nem képződnek vérrögök, a belső és külső vérzés nem áll le, és halálhoz vezethet.

A hiperaggregáció okai és következményei

A vérlemezkék fokozott tapadása a következők hátterében alakul ki:

  • trombofília - rendellenes véralvadás, amelyet a vérrögök megnövekedett kockázata jellemez;
  • diabetes mellitus, amely a vérlemezkék működésének gátlását és az alvadási faktorok szintjének növekedését okozhatja;
  • előrehaladott érelmeszesedés, kiváltva a véralvadási mechanizmus rendellenességét;
  • a ragadós vérlemezkék szindróma - a vérlemezek örökletes vagy szerzett hajlama a megnövekedett aggregációra;
  • akut koszorúér szindróma - az ischaemiás szívbetegség súlyosbodása, amely gyakran fokozott aggregációhoz vezet;
  • gestosis - a terhesség szövődményei, amelyek a test fontos rendszereinek működésének mély megzavarásából állnak;
  • súlyos kiszáradás.

A vérlemezkék hiperaggregációja növeli a trombusképződés kockázatát, ami fenyegeti a felszíni vagy mélyvénák trombózisának kialakulását. A törött vérrög a véráramban vándorol, és tüdőembóliához, szívrohamhoz vagy szélütéshez vezethet.

A trombózist kitörő fájdalom, súlyos gyengeség, duzzanat és sápadtság vagy az érintett végtag cianózisa kíséri.

Mi a teendő az elemzés eltérései esetén??

Ha nem szabványos vérlemezke-aggregációs aktivitásra gyanakszik, vegye fel a kapcsolatot orvosával vagy haladéktalanul hematológushoz. Az orvos felírja a további hemostasis vizsgálatok listáját.

Mi a tanulmány neve?Milyen célból?
Általános vérvizsgálatÖsszetételének és vérlemezkék koncentrációjának meghatározásához.
KoagulogramTrombin idő tesztA fibrin alvadék képződésének sebességének meghatározása. A normál sebesség 10-17 másodperc. Egy magasabb a hepatitist, urémiát vagy mielómát jelzi. Alacsonyabb - a vérrögképződés kockázatáról.
Protrombin idő tesztA plazma hajtogatásának meghatározásához.
Az APTT elemzése - az alvadékképződés sebessége, amikor reagenseket adunk a vizsgált plazmáhozA véralvadási mechanizmus hibás működésével járó patológiák diagnosztizálására szolgál, amely a külső szövetek taposása során keletkező anyagok részvétele nélkül aktiválódik..
Fibrinogén hemotesztMegmutatja a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát.

Antithrombin III szintA vérrögök kockázatának azonosítása.

Hiperaggregációs kezelés

A túlzott aggregáció kezelésének alappillére az antitrombotikus gyógyszerek és a vérhígítók bevitele. Ez utóbbi tartalmazza az aszpirint. A vérgyógyászok azt javasolják, hogy étkezés után azonnal védőmembránban vegyék be a vérzés kockázatának kiküszöbölése érdekében..

A teljes diagnózis után a következők rendelhetők hozzá:

  • véralvadást gátló antikoagulánsok - Heparin, Clexane;
  • vérlemezke-gátlók, amelyek gátolják az aggregációt - Aspicard, Plavix;
  • inhibitorok, amelyek csökkentik az aggregációt - Plestazol;
  • az ereket kitágító gyógyszerek;
  • novokain blokád;
  • érzéstelenítő gyógyszerek;
  • antianginális gyógyszerek (iszkémiás betegség esetén).

A gyógyszeres kezelés sok egyéni tényezőt figyelembe véve alakult ki, ezért nem nevezhető univerzálisnak. Az aggregáció gátlására szolgáló gyógyszereket orvosnak kell felírnia, az öngyógyítást az eltérés súlyosbodása és súlyos szövődmények kialakulása, akár a halál is magában foglalja..

A hiperaggregáció kezelése során a megfelelő táplálkozást kell követni. A fehérje ételeket a növényi élelmiszerek helyettesítik. Az étrendnek bőségesen tartalmaznia kell gyógynövényeket, fokhagymát, narancsot, grapefruitot, tenger gyümölcseit, friss zöldségeket. Ki kell zárnia a hajdinát, a gránátalmát és más ételeket, amelyek hozzájárulnak a vér megvastagodásához.

Feltétlenül be kell tartani az ivási rendszert. A norma napi 2,5 liter víz. A kiszáradás érszűkülethez vezet, ennek eredményeként a vér még jobban megvastagszik.

A konzervatív terápiával kombinálva a hagyományos orvoslás alkalmazható. De csak miután megbeszéltük ezt a kezelési módszert egy orvossal, mivel számos gyógynövény nem gátolja, hanem provokálja a véralvadást.

Biztonságos népi jogorvoslati receptek:

  • 1 másodperccel töltse ki. l. őrölt lóhere 200 ml forrásban lévő vizet és fél órára félreteszi az infúziót. Ezután ossza fel a kompozíciót 4 részre, és igyon a nap folyamán. Kezelés - 3 hónap.
  • Őrölje le és merítse 250 ml alkoholba 1 evőkanál. l. őrölt bazsarózsa gyökeret és tegye félre 20 napra. Vegyük a kompozíciót 30 csepp naponta 2-3 alkalommal.
  • Keverjen össze egyenlő arányban frissen facsart narancslét és töklevet. Igyon 100 ml-t naponta.

Hypoaggregation kezelés

A hipoaggregációval járó gyógyszeres kezelés (MP) szükségszerűen magában foglalja a hemosztatikus gyógyszerek alkalmazását. Az orvosnak specifikus gyógyszereket kell felírnia és meg kell határoznia azok adagját..

Vannak koagulánsok közvetlen és közvetett hatásmechanizmusokkal. Az előbbi olyan komponenseket tartalmaz, amelyek elősegítik a véralvadást. Ez utóbbiak a K-vitamin alapján készülnek, és befolyásolhatják a hormonális szintet.

A véralvadáshoz a koagulánsok mellett a fibrinolízis gátlók és a vérlemezke-aggregáció serkentői is hozzájárulnak. Az érpermeabilitás csökkentése érdekében szedhet aszkorbinsavat vagy Adroxont.

Le kell állítania a vérlemezke-gátló tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek szedését:

  • Aszpirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

A hipoaggregáció terápiájának fontos eleme az étrend. A menübe be kell vonni azokat a termékeket, amelyek jótékonyan hatnak a vérképző rendszerre. Ide tartoznak mindenféle vörös hús, belsőségek, hal, sajt, tojás, gránátalma, banán, sárgarépa, hajdina, paprika, cékla. Ki kell zárnia a gyömbért, a fokhagymát és a citrusféléket.

Szedheti a Piracetam-ot - egy nootropikus gyógyszert, amely pozitív hatással van az agy metabolikus folyamataira és a vérkeringésre.

A hematológussal való egyeztetést követően alternatív terápiás módszerek alkalmazhatók. Receptek:

  • Lereszeljük a friss céklát, őröljük 1 evőkanállal. l. cukrot, és a kapott keveréket egy éjszakán át hagyja. Reggel nyomja ki belőle a folyadékot, és igyon éhgyomorra..
  • Őröljük le a csalánt, öntsünk 200 ml forrásban lévő vizet és melegítsük a tűzhelyen 10 percig. Hűtőbe tesszük és leszűrjük a folyadékot. Igya étkezés előtt.

A vérlemezkék mérsékelt hipoglikémiája vagy hiperaggregációja ambulánsan kezelhető, súlyos kórházi kezelésre van szükség..

Ha időben kezdi el a terápiát, a mutató gyorsan visszatér a normális szintre. Ellenkező esetben az eltérés veszélyes szövődmények kialakulásához vezethet. Ezért rendszeresen meg kell határozni az összesítés szintjét.

A vérlemezke aggregáció, mint a véralvadási tényező

A vérlemezkék összesítése, a név logikája szerint, ezek kombinációja a vérzés megakadályozására. De ez csak egy, bár fontos tényező a véralvadásban, amelynek számértéke van..

A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyenek a vérzés megakadályozására szolgáló vaszkuláris-trombocita (mikrocirkulációs) mechanizmusban, vagyis olyan dugó (trombus) létrehozásában, amely lezárja az érfal lyukát a károsodás következtében. A trombusképződés a tapadás (a sérült érfalhoz tapadás) és a vérlemezke-aggregáció következtében következik be.

Szokás szerint vannak normák a vérlemezkék aggregálásának képességére vonatkozóan, amelyekben a sejtadhéziónak pozitív szerepe van. Bizonyos esetekben azonban a vérlemezkék aggregációs képessége negatív szerepet játszhat azáltal, hogy a vérrögképződés miatt megzavarja a fontos szervek sejtjeinek táplálkozását..

Mi a thrombocyta aggregáció

Ez a típusú vérzéscsillapítás a kis kaliberű és alacsony vérnyomású edényekre jellemző. Nagyobb ereknél a koagulációs mechanizmus jellemző, vagyis a véralvadás aktiválása.

Hemostasis rendszer és véralvadás

A vérzéscsillapítás a test fiziológiai folyamatainak egy olyan komplexusa, amelynek köszönhetően a vér folyékony aggregált állapota fennmarad, és a vérveszteség minimálisra csökken, ha az erek ágyának integritása megsérül.

A rendszer működésében fellépő zavarok vérzéses állapotokként (fokozott vérzés) és trombotikus állapotként jelentkezhetnek (hajlamosak olyan kis vérrögök kialakulására, amelyek akadályozzák a normális véráramlást a fokozott vérlemezke-aggregáció miatt)..

A kis erekben történő vérzés megállításához elegendő egy mikrocirkulációs mechanizmus a vérzés megállítására. A nagyobb véredények vérzésének leállítása lehetetlen a véralvadási rendszer aktiválása nélkül. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak mindkét mechanizmus normális működésével és kölcsönhatásával lehetséges..

Az edénykárosodásra reagálva a következő fordul elő:

  • érgörcs;
  • az ereket belülről borító endothelium károsodott sejtjeiből történő felszabadulás, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulációs kaszkádindítás.

Endoteliális sejtek - az ér belső felületét szegélyező endoteliális sejtek képesek antikoagulánsok (a trombusznövekedés korlátozása és a vérlemezkék aktivitásának szabályozása) és prokoagulánsok (a vérlemezkék aktiválására, hozzájárulva azok teljes tapadásához) előállítására. Ide tartozik a von Willebrand faktor és a szöveti faktor is.

Vagyis miután az ér károsodására válaszként görcs keletkezik, és a prokoagulánsok felszabadulnak, megkezdődik a vérlemezke-dugó létrehozásának aktív folyamata. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érágy sérült területén (a tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek fokozzák az érgörcsöt és csökkentik a sérült terület vérellátását, és felszabadítják a véralvadási faktorokat is, amelyek kiváltják az alvadási mechanizmust.

A vérlemezkék által kiválasztott anyagok közül el kell különíteni az ADP-t és a tromboxán A2-t, amelyek elősegítik az aktív vérlemezke-aggregációt, vagyis az egymáshoz való tapadást. Emiatt a vérrög gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregációs folyamat addig folytatódik, amíg a kialakult vérrög elegendő kaliberű nem lesz ahhoz, hogy lezárja az edényben kialakult lyukat.

Trombocita aggregáció - mi ez, elemzés értelmezése és kutatási módszerek

Ebből a cikkből megtudhatja, mi a vérlemezke aggregáció a vérben, és mit jelez a mutató normától való eltérése. A mutató meghatározása szükséges a véralvadási rendszer munkájának értékeléséhez. Az alvadási folyamat zavarai vérzés kialakulásához vagy vérrögök kialakulásához vezethetnek az érágyban.

A kutatás helyi, mivel lehetővé teszi, hogy a koagulációs kaszkád egyetlen láncszemének munkáját értékelje. Az elemzés megvalósításához automatikus eszközöket használnak - aggregométereket.

Trombocita aggregáció - mi ez?

Mielőtt folytatnánk ennek a kifejezésnek az elemzését, meg kell értenünk, hogy mi a vérlemezke. Ezek a sejtek a csontvelőben képződnek, majd bejutnak a véráramba. Ezek a vér legkisebb sejtjei, átmérőjük nem haladja meg a 3 mikronot. Elvették a magokat.

A vérlemezkék felelősek a véralvadásért, ha az érfal integritása megsérül. Az ér károsodása után a sejtek aktívan vándorolni kezdenek az érintett területre. A károsodás helyén aktiválódnak, és a folyamat visszafordíthatatlan. Aktivált formában a sejtek az érintett területhez kapcsolódnak, és összetapadnak. Az aktiválás oka lehet az ér károsodása, valamint a belső vagy külső környezet bármilyen változása. Az összesítés után egy elsődleges trombocita dugó képződik, amely megállítja a vérveszteséget.

A vérlemezkék aggregációja egy aktív formába való átmenet után visszafordíthatatlan adhéziós folyamat..

Az aggregációs folyamat intenzívebbé válásával a páciensnek fokozott a trombus képződése. Csökkent aktivitás esetén túlzott vérveszteség lép fel. Ezért a thrombocyta aggregációt meghatározó folyamatnak tekintik a teljes homeosztázis (véralvadás) szempontjából.

Normális esetben külső hatások hiányában a vérlemezkék nem kapcsolódnak az erek falához, és nem tapadnak össze.

Mikor kell tesztelni?

A vizsgálat indikációi a következők:

  • az íny túlzott vérzése;
  • orrvérzés;
  • a vérzéses kiütések megjelenése;
  • a vér hosszan tartó leállítása még kisebb érkárosodás esetén is;
  • zúzódásra való hajlam;
  • antiagregánsokkal és antikoagulánsokkal történő kezelés szükségessége;
  • terhesség, amelynek nagy a kockázata a gestosis kialakulásának vagy a vérzésnek a szülés során;
  • a hematopoietikus rendszer patológiája.

A vizsgálatot szükségszerűen a műtét előtt végzik. Az alacsony vérlemezke-aggregáció fokozott vérveszteséghez vezethet a műtét során, amelyet figyelembe kell venni.

Az elemzés a helyzetben lévő nők számára szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának felméréséhez. A vizsgálat eredményei segítenek kiválasztani a szülés során bekövetkező túlzott vérveszteség megelőző intézkedéseit.

Ezenkívül ezt a mutatót akkor határozzák meg, ha vérlemezke-ellenes gyógyszerekkel és antikoagulánsokkal kell kezelni. Az aszpirin kis adagokban az érelmeszesedésben szenvedők és a szív- és érrendszer patológiáinak kezelésére javallt. Az elemzési adatok alapján kísérleti előrejelzéseket készítenek a szervezet válaszáról az aszpirin bevétele után.

Ismert, hogy a vérlemezke aggregációt más csoport gyógyszerei is befolyásolják (antibiotikumok, antihisztaminok, gyulladáscsökkentők). Ezért ajánlatos elemzést végezni ezen gyógyszerek bevitelének megtervezésekor..

Hogyan készüljünk fel a biomassza szállítására?

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatát szigorúan éhgyomorra végezzük, az utolsó étkezés után legalább 6 órás időközzel. A laboratóriumi látogatás előtt 24 órával kizárt: alkoholfogyasztás, sportedzés és pszicho-érzelmi túlterhelés. A vérvétel előtt 3 órára abba kell hagyni a dohányzást.

Gyógyszerek szedése esetén előzetesen konzultálnia kell orvosával. Mivel a gyógyszeres expozíció jelentősen megváltoztatja a mutatót, és hamis eredményekhez vezethet. Nem szabad önállóan módosítania a gyógyszerek szedésének időpontját, és saját belátása szerint törölnie kell azokat.

Vérvizsgálat dekódolása a vérlemezke aggregációra

Fontos, hogy csak a kezelőorvos vegyen részt a beérkezett adatok dekódolásában. A megszerzett adatok értelmezésének független kísérletei téves következtetésekhez vezethetnek. A cikkben bemutatott információk felhasználhatók tájékoztatási célokra..

Az elemzés dekódolása a thrombocyta aggregáció jellegének értékelésén alapul: teljes / hiányos, egy- vagy kéthullámú. A százalékokat szokásosan használják.

A mutató aránya, ha összesítést végez:

  • ADP 0 μmol / ml - 60-90 százalék;
  • ADP 5 μmol / ml - 1,4-től 4,3% -ig;
  • adrenalin - negyven-hetven százalék;
  • kollagén - ötventől nyolcvanig.

Az érték mindkét nem és bármely korosztály esetében releváns.

Mi befolyásolhatja a mutatót?

Ha a mutató normától való eltérését észlelik, ki kell zárni a külső és belső tényezők hatását. Ismeretes, hogy a dohányzás és a testben a magas zsírtartalom a vérlemezke-aggregáció folyamatának növekedéséhez vezet..

Jelentős hatást gyakorolnak a vérlemezke-aggregációra olyan gyógyszerek: aszpirin, COX-1 és COX-2 inhibitorok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, antikoagulánsok, tsolostazol, dipiridamol, antimikrobiális gyógyszerek, kardiovaszkuláris gyógyszerek, urokináz gyógyszerek, szöveti plazminogén aktivátorok T., propran.

Meg kell jegyeznünk, hogy a felvett biológiai anyag hemolízise esetén nem észlelhető vérlemezke-aggregáció. A hemolízis olyan helyzet, amikor a mintában lévő vörösvértestek elpusztulnak, és tartalmuk a plazmába kerül. A hemolízis akkor következik be, amikor a vénás vérvétel algoritmusát megsértik, valamint ha nem tartják be a biomassza tárolására és szállítására vonatkozó szabályokat. Ebben az esetben a vizsgálatot megszakítják, és a vénás vérmintákat megismételik..

Kutatási módszerek

Az indikátor meghatározásának módszere a laboratóriumtól és az aggregométer típusától függ. A kapott kutatási eredmények megbízhatósága és értéke nem függ a választott módszertantól. A legnépszerűbb módszerek az adenozin-trifoszfát, a ristocetin, a kollagén, az adrenalin és az arachidonsav oldatainak használata. Vizsgáljuk meg közelebbről az egyes technikák lényegét.

Adenozin-trifoszfát módszer

Miután megkapta az elemzés eredményét, a betegek felteszik maguknak a kérdést - mit jelent a thrombocyta aggregáció az ADP-vel? Az ADP - adenozin-trifoszfát rövidítés dekódolása. Ismeretes, hogy kis mennyiségű ADP a vérlemezkék aktiválódását okozza, majd adhéziójuk következik be. A folyamatot kéthullámú áramlás jellemzi. Az aggregáció első szakasza az ADP hatásai miatt következik be. A másodlagos hullám bizonyos molekulák (agonisták) felszabadulása után kezdődik a vérlemezkékről. Nagy mennyiségű ADP hozzáadásával (több mint 1 * 10 -5 mol) nem lehet rögzíteni a két fázis elválasztását, mivel ezek összeolvadnak.

A vizsgálat során a szakértők különös figyelmet fordítanak a hullámok számára, a folyamat teljességére, sebességére és visszafordíthatóságára. A két hullámú folyamat észlelése alacsony ADP-dózisokkal a fokozott vérlemezke-érzékenység jele. A vérlemezkék reverzibilis és hiányos aggregációja az ADP-1-vel a vérlemezkék aktiválódásának kudarcát jelzi.

Ristocetin módszer

A vizsgálatot a von Willebrand faktor számszerűsítésére végzik a vizsgált betegben. Ez egy örökletes patológia, amelyet a véralvadási folyamat rendellenességei jellemeznek..

A módszer a ristocetin közvetlen hatására épül a faktor és a glikoprotein közötti kölcsönhatás folyamatára. Normális esetben a ristocetin stimuláló hatást fejt ki erre a folyamatra. Örökletes patológiában szenvedő betegeknél ez a hatás nem figyelhető meg..

A differenciáldiagnózis azért fontos, mert a von Willebrand-kór hasonló a Bernard-Soulier-szindrómához. Ez egy örökletes patológia, amelynek hátterében a vérlemezkék egy személyben teljesen elveszítik képességüket funkcióik ellátására. Hiányos véralvadási faktor hozzáadása után (von Willebrand-kórban) a betegek thrombocyta-tapadása helyreáll. Berne-Soulier-szindróma esetén ilyen gyógyulás nem lehetséges..

Kollagén módszer

A kollagénnel való aggregáció megkülönböztető jellemzője egy hosszú látens fázis, amely a foszfolipáz enzim aktiválásához szükséges. A látens fázis időtartama 5 és 7 perc között változik, és az alkalmazott kollagén koncentrációjától függ.

Ennek a fázisnak a befejezése után vérlemezke-granulátum szabadul fel, és tromboxán keletkezik. Ennek eredménye a vérlemezkék közötti fokozott kölcsönhatás és tapadás..

Az adrenalin-módszer

Az adrenalin hatása a vérlemezkék tapadására hasonló az ADP hatásához. A folyamatot két szakasz jellemzi. Feltételezzük, hogy az adrenalin képes közvetlenül befolyásolni a vérlemezkéket, növelve sejtfaluk permeabilitását. Ami a felszabadult specifikus molekulák iránti érzékenységük növekedéséhez vezet.

Arachidonsav módszer

A sav a sejtadhézió természetes katalizátora. Nem képes közvetlenül befolyásolni őket. Az arachidonsav enzimek, másodlagos hírvivők és kalciumionok révén közvetetten fejti ki hatását.

Az összesítési folyamat gyors, általában egy szakaszban. Ez a fajta kutatás akkor releváns, ha a beteg gyógyszereket szed..

A mutató normától való eltérésének okai

A mutató normától való eltérésének okainak teljes megértése érdekében külön megvizsgáljuk az egyes módszerek okait..

ADP több mint 85%

Az adenozin-trifoszfáttal való aggregáció indikátorait 85% felett rögzítik, ha:

  • iszkémiás szívbetegség, amelyben a szívizom vérellátásának normális folyamata meghibásodik. A patológia egyik oka az artériás trombózis. Ebben az esetben a vérlemezkék a külső tényezők és az erek károsodása nélkül kezdenek összeragadni, blokkolják az érágy lumenjét és megzavarják a normális véráramlást (amikor vérrög szakad le, szívroham vagy iszkémiás stroke alakul ki). Miután az emberekben az artéria lumenjének 75% -át blokkolta, csökken a szerv véráramlása. Ez természetesen a bejövő oxigénhiány, a szöveti oxigénhiány és a szerv atrófiájának oka. A patológiát krónikus lefolyás és egyenletes haladás jellemzi. A kompetens terápia lelassíthatja a szívizom károsodását;
  • a szívinfarktus akut stádiuma, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája. A stádiumot a szívizom teljes területének nekrózisa (halála) jellemzi;
  • a hiperkoagulálható vér szindróma fiziológiás lehet, vagy kombinált patológiákkal alakulhat ki. Más szavakkal, a szindrómát "vérsűrűsítésnek" nevezik. Normális változat a terhes nők számára a 2. trimeszter után. Nem terhes nőknél és férfiaknál a kóros folyamatok fejlődését jelzi;
  • a különböző lokalizációjú és etiológiájú belső szervek gyulladása.

A minta kollagénnel vagy ristomicinnel történő aggregációjának növekedésének oka (több mint 85%) a hiperaggregációs szindróma.

A vérlemezkék adrenalin-aggregációja megnő (több mint 81%) ischaemiás szívbetegségben, akut miokardiális infarktusban, valamint kiterjedt traumák és stressz-túlfeszültség hátterében.

Az ADP csökkentése akár 65% -kal

A thrombocyta-aggregáció csökkenése az ADP-nek való kitettség után 65% -ra utal:

  • trombocitopátia - egyesíti a vérlemezkék aktiválódásának és összetapadásának képtelenségéből eredő különféle patológiákat, elsődleges trombusokat alkotva, és kiváltva a hemosztázis további kaszkádját. A statisztikák szerint minden huszadik embernek különböző mértékben van thrombocytopathiája. A betegség lehet örökletes és megszerezhető. Ebben az esetben a páciensnek csökken a véralvadása, még normál vérlemezkeszám esetén is;
  • a máj vagy a vesék patológiája, ami a mérgező anyagok káros használatához vezet. Van egy mérgező anyag lerakódása, amely zavarja a vérlemezkék normál fiziológiai aktivitását;
  • rendellenességek az endokrin rendszer munkájában, különösen a pajzsmirigy túlzott aktivitása.

Az adrenalinnal (legfeljebb 61%) és a kollagénnel (legfeljebb 65%) végzett teszt alacsony értékeit trombocitopátiával és gyulladáscsökkentő hatású gyógyszerek szedésével lehet kimutatni..

A ristomicinnel végzett vizsgálat arányának 65% -ra történő csökkenésének oka a von Willebrand-kór.

következtetések

Összefoglalva hangsúlyozni kell:

  • a vérlemezke-aggregáció vizsgálata nem rutinszerű. Akkor írják fel, ha felmerül a véralvadási kudarc gyanúja;
  • az elemzési módszerek sokfélesége ellenére egyik sem elegendő a végső diagnózis felállításához;
  • a kapott adatok értéke más laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai módszerek eredményeivel együtt növekszik.
  • A szerzőről
  • Legutóbbi publikációk

Diplomás szakember, 2014-ben kitüntetéssel diplomázott az Orenburgi Állami Egyetem Szövetségi Állami Költségvetési Oktatási Intézetében, mikrobiológia szakon. Az Orenburgi Állami Agráregyetemen végzett posztgraduális tanulmányok.

2015-ben. az Orosz Tudományos Akadémia Uráli Kirendeltségének Celluláris és Intracelluláris Szimbiózis Intézetében továbbképzési programot teljesített a "Bakteriológia" kiegészítő szakmai program keretében..

A 2017-es "Biológiai Tudományok" nomináció legjobb tudományos munkájáért kiírt összes orosz verseny díjazottja.

Trombocita aggregáció: mi ez, a tesztek típusai, normák és az eltérések okainak okai

A formális vérsejtek feltételesen három csoportra oszthatók. Az első a leukociták. Megfelelő immunválaszt biztosítanak. Egyszerűen fogalmazva - megvédik a testet az idegen hatásoktól.

A második a vörösvértestek vagy az eritrociták. Oxigént szállítanak, meghatározzák a sejtek légzését. A harmadik a vérlemezkék. Több funkciójuk van. A fő azonban a koaguláció. Vagyis normális véralvadás.

A vérlemezke-aggregáció olyan jelenség, amikor a képződött sejtek felhalmozódnak az érintett területen, összetapadnak és megvastagodnak, áthatolhatatlan gátat képezve ezáltal megállítják a vérzést.

Ez nem gyors vagy egylépéses folyamat. Ez egy összetett jelenség, amely több szakaszban zajlik. Sőt, messze van a végső fázistól.

Általában az alvadási folyamat, a koaguláció a következőképpen ábrázolható:

  • A károsodás bekövetkezése után a helyi szintű erek görcsösek. A véráramlás gyengül, ami önmagában lelassítja az edényből való kilépés intenzitását.
  • A vérlemezkéket a sérülés helyére küldik. A vérszerkezetek a megváltozott, sérült területre tapadnak. Ezt tapadásnak nevezzük. A természetes folyamat fontos, de még mindig csak kezdeti szakasza.
  • A harmadik szakaszban maga az aggregáció figyelhető meg. Vagyis nő az egységes sejtek száma in situ, ezek több rétegből álló komplex struktúrát alkotnak. Ez a rendszer laza dugót hoz létre. Még nem elég sűrű ahhoz, hogy teljesen megoldja a problémát.

Bármilyen, akár jelentéktelen fizikai behatás esetén a „dugó” leszakad, és a helyzet visszatér a kiindulópontra. A vérzés újra kezdődik.

  • A tromboplasztin, a parafát lezáró speciális anyag. Ezután a fehérje fibrin kerül játékba, ami még nagyobb erőt biztosít a szerkezetnek.
  • Végül a dugó áthatolhatatlanná válik. Száraz varasodás képződik.

A folyamat néhány percig folytatódik. Ritkán tart tovább. Az időmutató megsértése esetén gyakran beszélnek a test kóros változásairól..

Amit az elemzés mutat

Az aggregáció sebességének és minőségének tanulmányozását számos kóros folyamat diagnosztizálására használják:

  • Thrombocytopathia. Ebben a rendellenességben a képződött sejtek száma normális, de a funkcionális állapot szenved. Egyszerűen fogalmazva, az összesítés sebessége és minősége lényegesen alacsonyabbá válik. Koagulopátia figyelhető meg.

Kizárólag elemzéssel lehetetlen kimutatni a rendellenességet. A diagnózis igazolásához további vizsgálatokra van szükség.

  • Thrombocytopenia. Fordított állapot. Ezzel a kialakult sejtek száma csökken, de a funkcionális mutatók normálisak maradnak. Viszonylag könnyű kimutatni ezt a kóros folyamatot. Mivel még a standard laboratóriumi módszerek is kimutatják a kialakult sejtek számának változását.
  • Thrombastenia. Glanzman-kór. Kromoszóma rendellenesség következtében alakul ki. Viszonylag ritka kóros folyamatra utal. A szülőktől a gyermekekig öröklődik. A felmenő vonal más generációi is érintettek.

A rendellenesség következtében a vérlemezkék elveszítenek egy speciális receptort, amely a membránon helyezkedik el. A cella külső héja. Az eredmény - a fibrin, egyes fehérjék iránti érzékenység hiánya.

Következésképpen az összesítés nem teljes, és a harmadik szakaszban áll meg. A laza parafa fejlődéséről.

  • Vasculitis. Az ereket érintő gyulladásos folyamatok. A patológiát az artériák, a vénák, a kis kapillárisok és más struktúrák változása kíséri.

A thrombocyta rendellenességek valamivel később alakulnak ki. Különleges vizsgálatra van szükség a rendellenesség kimutatásához. Standard elemzés módosítása - Aggregatogram.

  • Von Willebrand-kór. Komplex örökletes betegség. Spontán, de intenzív vérzés kíséri, világos etiológia nélkül.

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezkék diszfunkciója kombinálódik a koagulációs faktorok szintézisének változásával. A tudósok még nem tudnak pontosabban nyilatkozni. A kóros folyamatot speciális vizsgálattal, vérvizsgálattal detektálják.

Egyszerű kifejezéssel, a kutatás segítségével felismerheti a vérlemezkék rendellenességeit: az alakos sejtek munkáját és szerkezetét.

Ez csak egy része a leleteknek. Természetesen gyakran lehetetlen kóros folyamatról beszélni, kizárólag elemzés alapján. Egyszerre több tényezőt kell figyelembe venni, más objektív vizsgálatok eredményeit.

A dekódolás kérdése a hematológiai szakember vállára esik.

A diagnózis lényege és módszerei

A diagnosztikai módszer, az úgynevezett aggregatogram a vérlemezkékben gazdag vér értékelésén alapul. Ugyanakkor a laboratóriumban olyan körülmények jönnek létre, amelyek megfelelnek a természetes feltételeknek, mint a testben.

Ezt a megközelítést in vivo hívják, ellentétben a statikus módszerrel, amikor a vért a természetes állapotra való hivatkozás nélkül vizsgálják (in vitro).

A kötőszövetet speciális reagensek segítségével vizsgálják. A reakciótól függően a test egy adott állapotáról beszélnek. Mivel a kutatást in vivo végzik, az eredmények mindig pontosak..

Az integrál indikátor a reakcióba lépett sejtek száma. Becslés százalékos arány. Ennek megfelelően ezt a számot használják a vérlemezke-aggregációs képesség megítélésére.

Adenozin-trifoszfáttal (ADP)

Az anyagot különböző koncentrációkban használják. Ez egy rendkívül érzékeny teszt. Normális esetben, ha kis mennyiségű vegyületet adunk hozzá, a formájú sejtek két szakaszban összeomlanak..

Az első, az ADP reakciója következik be, a második a vérlemezkék felszabadítják a saját anyagukat, hasonló szerkezetűek, és az aggregáció "tehetetlenséggel" történik.

Magasabb koncentrációkat alkalmaznak az eltérések kimutatására..

  • Átlagos mennyiségű adenozin-trifoszfáttal a tapadó sejteket meg kell semmisíteni. A laza dugót eltávolítják. A vérlemezkék jelentős érzékenységével ez nem így van, és az aggregációs folyamat felgyorsul.
  • A vegyület nagy koncentrációja az állapot fordított áramlását idézi elő. De nem beteg embereknél. Ha az összesítés folytatódik, ez a kialakult sejtek válaszának egyértelmű megsértését jelzi.

A vérlemezke-aggregáció ADP-vel történő elemzését az alvadási rendellenességek kimutatása céljából végzik, ez az egyik leginformatívabb módszer.

Adrenalinnal

A reakció ezzel az anyaggal a következő típus szerint alakul. A thrombocyta membránok speciális receptorokat hordoznak a felszínükön, amelyek adrenalinnal érintkezve reagálnak. A vegyület gátolja egy speciális anyagot - az adenilát-ciklázt.

Ha nem tér ki a biokémiai jellemzőkre, ez a thrombocyta-aggregáció felgyorsulásához vezet. Minden eltérés kóros folyamatot jelez..

Általános szabályként az ilyen jogsértéseket a következőknek nevezik:

  • Vasculitis.
  • Viszkózus thrombocyta szindróma.
  • Trombocitopátiák lehetségesek.

Ugyanakkor a vizsgálati eredmények változása a gyógyszeres rendellenességekben jelentkezik. Gyulladáscsökkentő, nem szteroid eredetű, orális fogamzásgátlók és általában hormonális gyógyszerek.

Ugyanez lehetséges az intenzív stressz hátterében is. Ezért lehetetlen egyértelműen beszélni a kóros folyamatról..

Arachidonsavval

A tesztet főleg bizonyos gyógyszerek szedésekor alkalmazzák a thrombocyta működésének felmérésére. A megnevezett anyag a alakú sejtek erőteljes aktivátoraihoz tartozik. Az összesítés 1,5-2-szer gyorsabban történik, mint a norma. Feltéve, hogy a beteg nem a következő gyógyszereket szedi:

  • Antibiotikumok.
  • Vízhajtó gyógyszerek.
  • Acetil-szalicilsav és egyéb vérlemezke-gátlók.
  • Hormonális gyógyszerek.

Ha felveszik őket, a reagens standard koncentrációja nem elegendő. Az arachidonsavat nagyobb mennyiségben használják. Így a vizsgálat addig folytatódik, amíg a teljes reakció meg nem történik..

Néhány eltérés a normától lehetséges. Például, ha a reagens hosszú ideig levegőnek van kitéve. Nagyon gyorsan oxidálódik.

Vannak laboratóriumi hibák is. Ezért a gyógyszerek szisztematikus szedésekor ajánlott többször elvégezni a tesztet. Másfél hét szünetekkel.

Risztocetinnel

A technikát arra használják, hogy megvizsgálják, hogyan viselkedik a von Willebrand faktor. Ez egy speciális anyag, amely felelős az alvadás második szakaszáért, a vérlemezkék tapadásáért. Ha ez nem elég, akkor rendellenes eltérések kezdődnek..

A ristocetinnel végzett vérvizsgálatot két kórkép diagnosztizálására használják:

  • Von Willebrand-kór. Az azonos nevű betegség okozó folyamat.
  • Bernard-Soulier patológiája. A vérlemezkék alakjának és működésének változásai.

Nagyon hasonlóak, ezért külön tesztet rendelnek hozzá..

Friss vérplazmát adunk a reagenskészítményhez. Az első rendellenesség hátterében az aggregáció normalizálódik. A második szabálysértésnél minden úgy marad, ahogy van. Az összesítés soha nem kezdődik el.

Kollagénnel

A teszt meglehetősen lassú. Körülbelül 5-10 percbe telik, amíg a reakció elindul. Minden eltérés az adhéziós szakasz megsértését jelzi. Ennek megfelelően a kezelést előírják.

Trombocita-kollagén aggregációs tesztet alkalmaznak a vasculitis és a viszkózus thrombocyta szindróma kimutatására. Tanulmányozni lehet a magas vérnyomás, az érelmeszesedés megsértésének megerősítésére is.

Összesítési arányok

A megfelelő értékeket százalékban mérjük.

MódszerNorma
ADP teszt30–77%
Adrenalinnal35–93%
Risztocetinnel55–100%
Kollagénnel46-93,2%
Arachidonsavval35–85%

A thrombocyta aggregációs ráta hozzávetőleges. Lehetséges eltérések és hibák. Kedvezményeket tesznek az egészségi állapotra, a gyógyszerekre, a jelenlegi kezelésre.

A hiperaggregáció okai

Egy tényezőt figyelembe kell venni, amikor a tényezőkről beszélünk. Az alább felsorolt ​​összes diagnózis egyidejűleg a vizsgálat lehetséges megállapításai. A fenti lista hiányos.

A hipergregáció olyan állapot, amelyben a vérlemezkék összecsomódásának sebessége megnő. Miért történik ez.

Hiperkoagulálható szindróma

Veleszületett rendellenességnek tekintik. A belső koagulációs faktorok túlreagálásával jár. A rendellenesség jól látható a kollagén teszt eredményein.

A kezelést hematológus felügyelete alatt végzik. Az acetilszalicilsav csoport vérlemezke-gátlóit írják elő. Rövid tanfolyam.

Ha a jogsértés tartós, biztonságosabb gyógyszereket alkalmaznak. Például Ticlopidin, Clopidogrel hosszú távú kezelés.

A kérdés összetett, és az orvos dönt.

Csökkent érzékenység az aszpirinnel szemben

És az acetilszalicilsav származéka. Elég ritka, a beteg nem veszi észre a problémát. A változást ezen az anyagon alapuló gyógyszerekkel történő kezelés során észlelik.

Az ellenállás általában másodlagos, és más betegségek hátterében jelentkezik. Legyen szó viszkózus thrombocyta szindrómáról vagy más állapotokról.

Kezelés. Trombocitaellenes szerekkel végzik. Írjon fel nem aszpirin gyógyszereket.

Veleszületett rendellenességek

Örökletes rendellenességek. Például a thrombocytopathia egyes formái. Ezeket a körülményeket nehéz kezelni. Komplex terápiára van szükség. A kiválasztást kórházban végzik.

Általános szabály, hogy a betegek nem tudnak teljesen felépülni, mivel genetikai rendellenesség áll fenn. Vagyis a test alapjának megsértése.

Gyógyszeres kezelés

Több csoport gyógyszerei. Gyulladáscsökkentő nem szteroid eredetű, antibiotikumok, hormonális fogamzásgátlók, glükokortikoid gyógyszerek, vízhajtók.

Ez csak egy kis rész. Általában az adhézió és az aggregáció változását közvetlenül jelölik az anotációban mellékhatásként..

A kezelés egyszerű. Ez a jelenlegi terápiás rend törléséből áll. Egyéb gyógyszerek felírása. Azok, amelyek nem befolyásolják olyan intenzíven az alvadás sebességét és minőségét.

A vérlemezkék hiperaggregációja veszélyes kóros folyamat, mivel nagy a valószínűsége a gyors alvadásnak és a speciális vérrögök (trombók) kialakulásának..

Elzárhatják az ereket, nekrózist vagy komplikációk okozta halált okozhatnak. Nem érdemes tréfálkozni a kóros változással. Orvoshoz kell fordulnia.

A trombózis típusairól, a kezelési módszerekről és a szövődményekről ebben a cikkben olvashat bővebben..

A hipoaggregáció okai

A tettes tényezők között vannak a következő lehetőségek.

Thrombocytopathia

Elsődleges vagy másodlagos kóros folyamatként fejlődik ki. A formázott cellák funkcionalitásának csökkenése kíséri. Ez a terápia szempontjából meglehetősen összetett betegség..

Kezelés. A glükokortikoidok sokkos dózisait írják elő. Ennek gyakran megvannak a maga hatásai. Az olyan gyógyszereket, mint a prednizolon és a dexametazon, első vonalbeli gyógyszerként jelzik..

Rövid tanfolyamokon használják őket, hogy ne váltsanak ki romlást vagy mellékhatásokat. Az állapotfigyelés kötelező. A rendszeres szűrés látható. Ebből a célból hetente ismételt vérvizsgálatot írnak elő. Plusz vagy mínusz.

Thrombocytopenia

Genetikai, örökletes változások hátterében fordul elő. A kóros folyamatot nehéz kezelni. A terápia kezdeti szakaszában glükokortikoidokat írnak fel.

A klinikai esetek felében stabil remisszió érhető el a lép eltávolításával.

Atrombia

Ebben a kóros folyamatban a membránreceptor speciális koagulációs faktorokkal kapcsolatos funkciói elvész. Ennek eredményeként az alakos sejt képtelen reagálni a külső ingerekre. Ennek megfelelően a rendellenességet nehéz kijavítani. Ez egy örökletes anomália.

Kezelés. Speciális készítmények. A glükokortikoidokat általában felírják. Emellett nagy szerepet játszanak a vitamin- és ásványi anyag-komplexek. De csak támogatásként, nem pedig fő terápiaként.

Thrombastenia

Általában a folyamat hasonló az előzőhöz. A membránreceptor, annak munkája lebomlik. Gyakran egyáltalán hiányzik, ezért nem reagál a fibrinogénre.

A megsértéseket még a tapadás szakaszában is megfigyelik, a rendellenesség nehéz. Veszélyes vérzés lép fel.

A kezelés azonos. Ráadásul vérzéscsillapító gyógyszereket alkalmaznak.

Örökletes kóros folyamatok

Például von Willebrand-kór, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Klinikájukban különböznek egymástól. Az első esetben a tapadás képessége elvész, a másodikban és a harmadikban a vérlemezkék normális alakja és szerkezete megszakad, ami a hipoaggregáció problémás okává válik.

Hatékony kezelés nem lehetséges. Hemosztatikus gyógyszereket írnak fel. Ezeknek a betegségeknek az esetében óvatos életmódot kell jelezni. Kevesebb fizikai megterhelés, hogy ne váltson ki sérülést, károsodást és vérzést.

Diabetes mellitus és endokrin betegségek

A véralvadás megsértését okozzák, mivel a teljes hormonális háttér szenved. A terápia a konkrét diagnózistól függ.

Vérmérgezés

Akut generalizált kóros folyamat. Szövetgyulladás kíséri. A kezelés bolus adag antibiotikumot tartalmaz.

Ha a mutató növekedése trombózist ígér, akkor a vérlemezke aggregáció csökkenése vérzéssel jár. Ez nem kevésbé veszélyes jelenség..

Kiegészítő vizsgálatok

A tevékenységek segítenek a helyes diagnózis felállításában. A lehetséges lehetőségek a következők:

  • Hematológus szakorvos szóbeli kihallgatása. Igény szerint vonjon be külső orvosokat.
  • Élettörténet gyűjtése. Szokások, veleszületett és szerzett rendellenességek és egyéb fontos szempontok.
  • Az emésztőrendszer ultrahangja.
  • Sima mellkasröntgen.
  • Genetikus konzultáció.
  • Vérvizsgálatok: általános, biokémiai, hormon- és koagulogramm. Az összes lehetséges eltérés nyomon követése.
  • Fejlett glükóz tolerancia teszt. Cukor görbe. Segít azonosítani a cukorbetegséget.
  • A vérnyomás mérése. Beleértve a lehetséges napi ellenőrzést.

Az aggregáció a vérlemezkék felhalmozódásának folyamata a keletkező seb további bezárása érdekében. Ez fontos élettani jelenség. Egy speciális elemzés segít az összes lehetséges eltérés azonosításában és az időben történő kezelés megkezdésében.

További Információk A Cukorbetegség